STRESZCZENIE
Wstęp. Cukrzyca typu 2 (DM2) jest ważnym czynnikiem ryzyka w miażdżycy tętnic kończyn dolnych (PAD). Zaburzenia metaboliczne w DM2, jak insulinooporność i hiperglikemia, powodują zwiększoną syntezę reaktywnych tlenowych rodników, które, wywołując proces zapalny i dysfunkcję śródbłonka, prowadzą do aterotromobozy. Uszkodzona ściana naczyniowa uwalnia do krwi śródbłonkowe markery hemostazy. Celem badań było oznaczenie śródbłonkowych markerów hemostazy: czynnika tkankowego (TF), jego inhibitora (TFPI), trombomoduliny (TM), czynnika von Willebranda (vWF), tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA) i inhibitora aktywatorów plazminogenu typu 1 (PAI-1) we krwi chorych z DM2 i bez DM2 u pacjentów z zaawansowaną PAD.
Materiał i metody. Śródbłonkowe markery hemostazy oznaczono w osoczu krwi 91 pacjentów z zaawansowaną PAD i DM2, w tym 37 kobiet i 54 mężczyzn w wieku 65,2 ± 9,0 lat. Grupę kontrolną stanowiło 59 pacjentów z zaawansowaną PAD, ale bez DM2. Obie grupy były w podobnym przedziale wieku i płci, z podobnymi czynnikami ryzyka i w większości współistniejącymi chorobami. Jedynie u pacjentów z DM2 częściej występowała dyslipidemia (p < 0,022). Krew pobierano rano na czczo do 3,2% cytrynianu sodu w proporcji 9:1. Śródbłonkowe markery hemostazy oznaczono metodami immunoenzymatycznymi ELISA przy zastosowaniu komercyjnych zestawów firmy American Diagnostica.
Wyniki. Stężenia śródbłonkowych markerów: TF, TFPI, TM, vWF, t-PA i PAI-1 w osoczu pacjentów z PAD i DM2 były podobne jak u pacjentów z PAD, ale bez DM2. Natomiast pacjenci z PAD i DM2 oraz z PAD bez DM2 mieli stężenia TF i vWF istotnie statystycznie wyższe (odpowiednio p < 0,05 i p < 0,0001), a TM niższe (p < 0,001) w porównaniu z grupą referencyjną osób zdrowych. Za różnice były odpowiedzialne: starszy wiek, PAD i proces rewaskularyzacji. Stężenia TFPI, t-PA i PAI-1 były natomiast prawie jednakowe w trzech grupach: z DM2, bez DM2 i w grupie referencyjnej.
Wniosek. Współistniejąca DM2 z PAD nie zwiększała uwalniania śródbłonkowych markerów hemostazy, co może potwierdzać pogląd o wspólnej etiologii DM2 i PAD polegającej na tak zwanej dysfunkcji śródbłonka naczyń. (Diabet. Klin. 2014; 3, 6: 238–245)
